美国印第安纳大学医学院的科学家已经确定了一种新的治疗靶点，可以更有效地治疗青光眼。

青光眼是一种神经退行性疾病，由于视神经受损而导致视力丧失和失明。在《通讯生物学》上新发表的一篇论文中，研究人员发现神经元利用线粒体作为稳定的能量来源，恢复患病神经元的线粒体稳态可以保护视神经细胞免受损害。

“与年龄相关的神经退行性疾病，包括青光眼、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症（ALS），是最大的全球健康问题，”该研究的首席研究员Arupratan Das博士说。“我们发现的基本机制可用于保护青光眼中的神经元，并针对其他疾病进行测试。我们已经确定了复杂的线粒体稳态过程的关键步骤，它使垂死的神经元恢复活力。

研究小组使用了来自青光眼和非青光眼患者的诱导多能干细胞（iPSCs）以及具有青光眼突变的CRISPR工程人类胚胎干细胞。利用视神经的干细胞分化视网膜神经节细胞（hRGC）、电子显微镜和代谢分析，研究人员发现青光眼性视网膜神经节细胞患有线粒体缺乏症，每个线粒体的代谢负担更大。这会导致线粒体损伤和变性。

然而，该过程可以通过药理学试剂增强线粒体生物发生来逆转。研究小组表明，视网膜神经节细胞在降解不良线粒体方面非常有效，但同时产生更多细胞以维持体内平衡。

“发现患有青光眼的视网膜神经节细胞即使线粒体较少也会产生更多的三磷酸腺苷，这令人惊讶，”Das说。“然而，当触发产生更多的线粒体时，三磷酸腺苷的产生负荷分布在更多的线粒体中，从而恢复了细胞器生理学。这类似于由更少的人携带沉重的石头而不是更多的人的情况——每个人的疼痛和伤害都会减少，就像每个线粒体的难度和伤害都会减少一样。

未来，Das希望通过测试这些机制是否保护了受伤动物模型中的视神经，为青光眼的治疗带来新的临床干预措施。

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